Alzheimer memengaruhi sekitar 6,7 juta lansia di Amerika Serikat. Satu abad setelah ditemukan, pemicu biologis penyakit neurodegeneratif ini masih belum jelas.

Selama puluhan tahun, fokus medis tertuju pada hipotesis penumpukan amiloid. Teori ini menyatakan bahwa akumulasi protein beta-amiloid memicu efek domino yang menghancurkan sel otak.

>>> Elon Musk Dihujat Usai Kritik Wali Kota New York Zohran Mamdani

Namun, mutasi genetik yang menyebabkan proliferasi amiloid otomatis hanya terjadi pada kurang dari 1% pasien.

Karena penumpukan amiloid saja tidak menjelaskan sebagian besar kasus, para ilmuwan mencari faktor lain.

Kembalinya Hipotesis Virus

Pada 1982, ahli saraf Kanada Melvyn Ball pertama kali mengusulkan bahwa HSV-1 bisa masuk ke otak, aktif kembali secara periodik, dan merusak jaringan otak seiring waktu.

Kritikus awal menolak gagasan ini.

Kini, alat genetika canggih sering mengungkap protein virus dan DNA HSV-1 yang terperangkap di dalam plak amiloid pasien Alzheimer yang meninggal.

Data yang dipublikasikan pada 2023 di jurnal Neuron memberikan hubungan epidemiologis terkuat. Studi ini menganalisis data kesehatan dari dua kelompok besar di Finlandia dan Inggris.

Peneliti menemukan bahwa pasien yang selamat dari ensefalitis virus—peradangan otak parah akibat infeksi virus—menghadapi peningkatan risiko Alzheimer 20 hingga 30 kali lipat.

HSV-1 secara alami menargetkan jaringan saraf dan dapat mengakses sistem saraf pusat, menjadikannya tersangka utama dalam peristiwa peradangan ini.

Data dari studi populasi di Wales, Australia, dan Amerika Serikat menunjukkan efek perlindungan yang tak terduga.

>>> China Sukses Mendaratkan Roket Bertenaga Ulang di Platform Lepas Pantai

Pasien yang menerima vaksin varicella-zoster (VZV) menunjukkan tingkat demensia lebih rendah dibandingkan yang tidak divaksinasi.